Щитовидната жлеза оказва огромно влияние върху обмяната на вещества, растежните и трофичните функции на организма, както и върху функциите на нервната система. В следващите редове ще разберете как физиологичните промени по време на бременността успяват да реорганизират функцията на този малък орган, който осъществява финната настройка за продължаване на живота.
По време на бременността настъпват много промени в хормоналните и метаболитни нужди, което води до дълбоки и сложни ефекти върху функцията на щитовидната жлеза.
Йоден метаболизъм по време на бременност
В първия триместър се осъществява засилване на бъбречния кръвоток,което води до увеличаване на йодидното излъчване през бъбреците и до спада му в плазмените концентрации. При жени без йоден дефицит, повишените разходи се компенсират чрез повишен внос от диетата и чрез включване на депата в организма, които през цялата бременност остават непроменени.
Йодидните нужди допълнително се увеличават, поради трансплацентарния транспорт на йодид, необходим за синтеза на щитовидни хормони от жлезата на плода след първия триместър. Когато бременността протича в условия на йоден дефицит, като компенсация се наблюдава значително увеличение на обема на щитовидната жлеза, както на майката, така и на плода, ако не се прилага допълнителен йод по време на ранна бременност.
Дефицитът на йод, по време на бременност и ранно детство, води до нарушено развитие на мозъка и следователно до нарушена умствена функция - в световен мащаб е основна причина за невроинтелектуално увреждане. Въпреки че съществуват различни методи за коригиране на йодния дефицит, най-често приетият и прилаган метод е универсалното йодиране на сол, т.е. добавяне на подходящи количества калиев йодид към цялата сол за консумация от хора и животни.
Как високите нива на Естроген повлияват щитовидната функция
Т3 е активният хормон на щитовидната жлеза и приблизително 80% от него се произвежда от трансформацията му от Т4 в черния дроб, мускулите и други тъкани. Свързването на Т3 с рецепторите на тироидните хормони в различни периферни целеви тъкани е важно за регулирането на метаболизма на тялото. Щитовидните хормони се свързват с протеини, предимно с тироидния хормон-свързващ глобулин (TBG). Още в ранната бременност, повишаването на нивата на естрадиол при майката води до повишено химично преобразуване на TBG в черния дроб. Това намалява периферния му метаболизъм, за да доведе до приблизително 1,5-2 пъти повишаване на серумните нива на TBG в сравнение със здрави небременни жени, като по този начин създава повишена нужда от производство на T3 и T4 по време на бременност.
Плацентата – контролира ли производството на повече хормони?
Серумният hCG, произвеждан основно от плацентата, достига пик в края на първия триместър на бременността. Той се свързва с TSH рецептора на клетъчната мембрана на щитовидната жлеза и го стимулира, което води до повишена секреция на Т4 и Т3 и частично потискане на серумния TSH. Колкото по-чувствителна е майчината жлеза на hCG, толкова по-ниско TSH има тя. По-високите серумни концентрации на hCG, наблюдавани при многоплодна бременност, са свързани с още по-висока степен на потискане на TSH. Серумните концентрации на TSH са по-ниски при бременност с близнаци и дори още по-ниски при бременност с тризнаци или четиризнаци , в сравнение с едноплодна бременност.
Плацентата притежава два типа ензима, един, който преобразува Т4 до по-активната му форма Т3, и ензим,който дезактивира Т4. Концентрацията на втория е 200 пъти по -висока в плацентата. Така по механизма на обратната връзка, щитовидната жлеза е стимулирана да произвежда повече хормони. Активността на тези ензими намалява с напредването на бременността.
По време на бременност се увеличава и обема на кръвното русло, което дава по-голяма площ на действие на щитовидните хормони.
На тази фигура е представено, описаното по-горе схематично.
Скринингът за щитовидно заболяване – златен стандарт!
От тук казаното можем да заключим, че по време на бременност организмът използва всяка удобна постановка, за да хиперстимулира производството на хормони от жлезата. Тази закономерност намира смисъла си в това да се осигури максимално благоприятната среда за развитие на новия организъм, тъй като до третия месец той не може да синтезира сам нужните му хормони и е изцяло зависим от майчините. Този период е изключително важен т.к. през него се оформят всички органи и системи, като от изключително значение е образуването на неврони и тяхната миелинизация в главния и гръбначния мозък. Ето защо преди забременяване или през първия триместър силно се препоръчва скрининг за тиреоидна дисфункция посредством определяне на TSH, T4, МАТ и ТАТ антитела. Ако пациентката още преди зачеване се лекува с левотироксин за хипотиреоидизъм, трябва да проверява хормоните си преди забременяване. Ако нивата на TSH са над 2,5 mUI/l ,бременността се отлага и дозата на левотироксина се вдига, докато не се нормализира стойността на TSH до референтната й стойност за първи триместър. При някои бременни се открива субклиничен хипотиреидизъм (TSH > 4 mUI/l при нормални стойности на Т3 и Т4). Това означава,че щитовидната им жлеза се бори да поддържа хормоните в нормални стойности. Данните от няколко проучвания показват,че субклиничният хипотиреидизъм се свързва с неблагоприятни резултати както за майката така и за плода. Ето защо повечето гайдлайни препоръчват заместителна терапия на тези родилки с левотироксин. Профилактиката преди и по време на бременност е важна особено за жени със: симптоми и белези,подсказващи щитовидно заболяване, позитивни МАТ антитела, автоимунни заболявания, напр. захарен диабет тип 1, жени, живеещи в йоддефицитни райони, и такива, които по неясни причини не могат да забременеят.
Използвана литература:
- John Lazarus, Thyroid Regulation and Dysfunction In The Pregnant Patient, July 21, 2016.
- 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum.
- Щитовидна жлеза в норма и патология, Ръководство за студенти и специализиращи лекари, МУ гр. Варна.
Коментари (0)
Нов коментар