Физиология на щитовидната жлеза

Щитовидната жлеза е разположена отпред в шийния отдел между ларинкса и горната част на трахеята. Състои се от десен и ляв лоб, свързани помежду си чрез участък, нар. истмус, лежащ пред трахеята. Теглото на жлезата достига 15 – 25 гр.

Щитовидната жлеза е обвита от нежна съединителнотъканна капсула, която навлиза в паренхимна на жлезата и я разделя на делчета, състоящи се от фоликули. Фоликулът е основната структурно – функционална единица на жлезата. Фоликулите са тапицирани от един ред епителни кубични клетки, нар. тиреоцити. Те заграждат лумен, изпълнен с колоид, мястото където се осъществява синтезата на хормоните на щитовидната жлеза. Връзката на жлезата с периферната тъкан е посредством системната циркулация.

• Йоден метаболизъм

Нормалната тиреоидна хормоносинтеза се опосредства от концентрацията на йод в човешкото тяло, респективно от адекватния дневен прием на йод.  Тиреоцитите притежават уникалното свойство да извличат йод от кръвта и така щитовидната жлеза се явява негов основен колектор. Дневните нужди от йод при възрастни възлизат около 200 μg, докато при бременност, лактация, усилен растеж са по-високи – 300 μg. Йодът постъпва в организма под формата на органични и неорганични съединения с растителната храна (60%), животинските продукти (30%) и с водата (10%). Съдържанието на йод в кръвта е следствие на процесите на прием минус процесите на щитовидно поглъщане и бъбречно излъчване.

• Биосинтез и секреция на тиреоидните хормони се осъществява чрез:

1. Успоредно протичане на два независими един от друг процеса: 1. Синтез на тиреоглобулин; 2. Захващане и натрупване на кръвния йод – йодид, вътре в клетката, чрез активен процес,изискващ енергия.
2. Преобразуване на йодида до обикновен йод чрез ензими и свързване на обикновения йод с тиреоглобулина. В следствие на това се образуват градивните блокове на щитовидните хормони – монойодтирозин и дийодтирозин. Това е процес на матурация на тиреоглобулина. При йоден дефицит матурацията е нарушена.
3. Извършва се свързване на градивните блокове, като при свързването на две молекули дийодтирозин се получава хормонът Т₄ – тироксин, а при свързването на една молекула дийодтирозин с една молекула монойодтирозин се получава хормонът Т₃ – трийодотиронин. В периферията Т₄  се превръща в Т_3, който е метаболитно по-активният хормон.
4. Секрецията на щитовидните хормони се осъществява чрез всмукване на колоидни капки от тиреоцитите. Процесът се стимулира от тиреотропин стимулиращия хормон – TSH. Вътре в клетките се образуват свободните форми на хормоните чрез премахване на йода, който по-късно същият се включва в нова синтеза.

• Регулацията на тиреоидната хормонална секреция  и извънтиреоидното преобразуване на тироксина се осъществява чрез:
1. Хипоталамо – хипофизна – тиреоидна ос – основният регулатор на щитовидната синтеза е тиреотропин стимулиращия хормон (TSH), който повлиява всмукването на колоидни капки и отделянето на свободни Т₃ и Т₄  в циркулацията. TSH e най-чувствителния маркер за добро лечение при щитовидна патология. Секрецията на TSH е под двоен контрол. На първо място тя зависи от нивото на тиреоидните хормони в кръвта, като при повишената им концентрация, TSH намалява по механизма на обратната връзка, а при ниски хормонални стойности, пак по този механизъм TSH се увеличава. На второ място секрецията на TSH зависи от секрецията на хипоталамичния  тиреотропин рилийзинг хормон – TRH, като е в негативна обратна връзка с циркулиращия T₃. Чрез системата TRH – TSH – щитовидни хормони организмът осъществява една от най-финните настройки в отговор на метаболитните си изисквания.
2. Превръщане на Т₄  в по-активния хормон Т₃  в периферните тъкани и осъществяване на метаболитните му ефекти. Установено е,че общият калориен внос повлиява конверсията на Т₄. Рязкото снижаване на въглехидратите намаляват серумното ниво на Т₃, но увеличават нивото на Т₄ . Тази реакция на организма се разглежда като адаптивен механизъм, при който организмът приема себе си за по-слабо метаболитно активен и с по-ниски метаболитни нужди. Подобни отклонения могат да бъдат предизвикани с някои медикаменти като се търси терапевтичен ефект при някои патологии.
3. Авторегулация на щитовидната жлеза към собствените си йодидни резерви, която е независима от нивото на TSH. Основния адапционен механизъм при йоден дефицит (например при намален прием или увеличена бъбречна екскреция) е преобладаване на синтезата на Т₃  спрямо Т₄, като по този начин с по-малко йод се образува по-метаболитно активният хормон. Точно в обратното състояние на йодидна интоксикация, функцията на щитовидната жлеза се блокира.
4. Автоимунна регулация – стимулация или инхибиция на производството на щитовидни хормони от антитела.

• Връзка между функциите на щитовидната и другите ендокринни жлези

Щитовидната жлеза е в тясно взаимодействие предимно с хипофизната жлеза по механизъм,описан по-горе, половите жлези – яйчници и тестиси, и надбъбречната кора.

Известно е,че при жените хипертиреоидизмът често протича с липса на овулация и липса на менструация. При хипотиреоидизма се наблюдават обилни кръвотечения, подраняване на месечния цикъл, зачестяване на стерилитета и спонтанните аборти. Съществува и обратната връзка между половите хормони и щитовидните. Например при бременност или прием на контрацептиви серумното ниво на Т₄  се увеличава.

Спрямо надбъбречната кора, състояние на хипертиреоидизъм влияе като ускорява разграждането на надбъбречните стероидни хормони, а при хипотиреоидизъм хормоносинтезът от надбъбречната кора намалява, но това отговаря на намалените метаболитни нужди и не се манифестира със сериозна клинична картина.

Източници:

1. Клинична ендокринология, под редакцията на доц.Драгомир Коев
2. Вътрешни болести, под редакцията на проф.Ф.Николов
3. Herold’s Internal Medicine